Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Заболевание широко распространено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Распространённость хронического гастрита оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

Причины хронического гастрита

Хеликобактерная инфекция — самая частая причина хронического гастрита. Согласно исследованиям, хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобактерии — микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксидцисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием.

Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.

В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

Согласно научным исследованиям, Н. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% — пангастрит.

Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более половины населения развитых стран. В развивающихся странах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла (1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% — старше 60 лет.

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Орально-оральное заражение возможно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерий приобретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Однако, попав в благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся активными.

Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь желудок (пангастрит).

Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Дуоденогастральный рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гапертензией в 12-перстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс-гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.

Лечение гастротропными лекарственными средствами

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадиен и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия часто связана с патологией желудочно-кишечного тракта, в частности с хроническим гастритом. У больных пищевой аллергией нередко находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, увеличение количества плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизистой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта — аллергена.

В последние годы после установления ведущей роли хеликобакгерий в развитии хронического гастрита алиментарному фактору не придается такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита могут иметь определенное значение следующие факторы:

  • нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);
  • употребление недоброкачественной пищи;
  • злоупотребление очень острой пищей (перец, горчица, уксус, аджика и т.д.), особенно лицами, для которых подобное питание не является привычным. Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их употреблении истощают функциональные возможности желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хронический гастрит. В экспериментах на собаках было показано, что систематическое скармливание им красного молотого перца вызывало у них вначале гастрит с повышенной, а затем — пониженной желудочной секрецией;
  • злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей также способствует развитию хронического гастрита.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь при частом длительном употреблении вызывает развитие вначале поверхностного, а в дальнейшем — атрофического гастрита. Особенно велика вероятность развития хронического гастрита при употреблении крепких напитков и суррогатов алкоголя.

Длительное многолетнее курение способствует развитию хронического гастрита (так называемый гастрит курильщиков). Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.

Влияние профессиональных вредностей

Производственные факторы могут вызывать развитие профессионального токсического гастрита. Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.

Воздействие эндогенных факторов

К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит, относятся:

  • хронические инфекции (полости рта, носоглотки, неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез и др.);
  • заболевания эндокринной системы;
  • нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
  • дефицит железа в организме;
  • заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность различного генеза);
  • аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудка).

Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости в силу значительной их распространенности (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12-перстной кишки с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок; интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

Актуальной причиной хронического гастрита являются также эндокринные заболевания.

При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой оболочки желудка; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, в дальнейшем развивается хронический гастрит со снижением секреторной функции; сахарный диабет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; при болезни Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе — с повышенной секреторной функцией.

Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушения ее секреторной функции, а в дальнейшем — воспаление.

Среди всех вышеназванных причин хронического гастрита наиболее значимыми и достоверными являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунные факторы; соответственно этому выделяют хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Патогенез хеликобактерного гастрита

Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.

В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров. Под влиянием фермента уреазы хеликобактерии из мочевины образуется аммиак. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг хеликобактерии локальную щелочную среду, что является весьма благоприятным для ее существования.

Кроме того, под влиянием фермента муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит разрушение белка муцина, содержащегося в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг хеликобактерии формируется зона локального снижения вязкости желудочной слизи.

Благодаря окружению аммиака и локальной зоне слизи со сниженной вязкостью, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают в слой защитной слизи и адгезируются на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть хеликобактерии проникает в lamina propria через межэпителиальные промежутки.

Далее хеликобактерии проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин.

Только на поверхности слизеобразующих клеток цилиндрического эпителия есть рецепторы для адгезинов хеликобактерии.

Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии (Logan, 1996):

  • Класс 1 — Фимбриальный гемагглютинин; Гемагглютинин, специфичный к сиаловой кислоте (20 кДа);
  • Класс 2 — Нефимбриальные гемагглютинины: специфичные к сиаловой кислоте (60 кДа), неидентифицированные поверхностные гемагглютинины;
  • Класс 3 — Липидсвязывающие ганглиотетраозилцерамвды;
  • Класс 4 — Сульфамуцинсвязывающие (сульфатид, гепаран-сульфат);
  • Класс 5 — Адгезины, взаимодействующие с антигенами эритроцитов группы крови O(I) (Lewis).

Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного эпителия. Уже сама эта связь и расположение хеликобактерии на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная активность. Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение за счет следующих основных механизмов:

  • хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, муциназу, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;
  • хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и С02, это ведет к резкому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, что нарушает гомеостаз клеток, вызывает их дистрофию и гибель и облегчает проникновение хеликобактерии вглубь слизистой оболочки;
  • аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии, оказывает двойственное влияние на эндокринные клетки слизистой оболочки желудка: усиливается секреция гастрина и подавляется — соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудочного сока. Последнее обстоятельство следует считать агрессивным фактором начальной стадии хеликобактериоза;
  • хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления. В ответ на проникновение в слизистую оболочку желудка хеликобактерии первыми реагируют макрофаги и лейкоциты. Эти клетки устремляются в слизистую оболочку желудка и фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно, их антигены. Далее активируются Т-лимфоциты хелперы (под влиянием интерлейкина-1, выделяемого макрофагами), которые обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки. Последние продуцируют антитела к хеликобактериям. Macchia и соавт. (1997) установили, что хеликобактерии вырабатывают белки теплового шока, которые инициируют антителообразование. В процессе фагоцитоза хеликобактерии и образования к ним антител выделяются различные цитокины, участвующие в развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Образующиеся антитела к хели-кобактериям поступают не только в кровь, но и подслизистый слой желудка, где связываются с хеликобактериями и нейтрализуют их токсины и способствуют их гибели. В слизистой оболочке желудка усилена продукция преимущественно IgA-антител, обладающих способностью предотвращать адгезию хеликобактерии, блокируя рецепторы, с помощью которых они фиксируются к эпителиальным клеткам. Таким образом, именно IgA-антителам принадлежит защитная роль при хеликобактерной инфекции. Однако при хроническом хеликобактерном гастрите защитная функция антихеликобактерных антител класса IgA явно недостаточна. Наряду с IgA образуются IgG и IgM-антитела, которые активируют комплемент и инициируют развитие нейтрофильной реакции;
  • в ответ на взаимодействиехеликобактерий с желудочным эпителием последний продуцирует большое количество интерлейкина-1 и интерлейкина-8. Этот процесс стимулируется эндотоксином хеликобактерий. Интерлейкины-1 и 8 вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование ими свободных радикалов, вызывая повреждение желудочного эпителия. Цитокины вызывают также дегрануляцию тучных клеток, выделение из них гистамина, который резко повышает проницаемость сосудов и способствует поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов;
  • полноценные S-образные формы хеликобактерий продуцируют цитотоксины — вакуолизирующий и CaGA-токсин («ассоциированный» белок), под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям. Степень повреждения слизистой оболочки желудка может быть весьма значительной — вплоть до образования эрозии или даже язвы. Этому способствует стимуляция вакуолизирующим токсином и CaGA-токсином продукции интерлейкина-8 — интенсивного медиатора воспалительных реакций. В самой язве хеликобактерий нет, так как в ней отсутствуют адгезирующие и эпителиальные клетки. Если хеликобактерий не продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, то эрозирования и язвообразования не происходит и процесс поражения слизистой оболочки желудка останавливается на стадии хронического гастрита.

Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит вначале локализуется в ашральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).

В этой стадии хеликобактерий уже не обнаруживаются. Вероятно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который лишен рецепторов к адгезинам хеликобаюгера.

Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки желудка вызывает перманентное повреждение желудочного эпителия. Как ответная реакция на этот длительный повреждающий фактор резко усиливается пролиферация клеток желудочного эпителия, которая тоже становится перманентной (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий подвергается полному созреванию, процессы пролиферации преобладают над процессами созревания (дифференциации) клеток.

Пролиферация усиливается за счет ослабления функции кейлонов (эти внутриклеточные гормоны тормозят деление клеток), а также вследствие повреждения хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление межклеточных контактов — общеизвестная причина стимуляции деления клеток.

При локализации хеликобакгерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пспсиновыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН

m.ilive.com.ua

Хронический гастрит входит в группу заболеваний, которые протекают длительное время и подвержены рецидиву. Это означает, даже избавившись от него, через некоторое время можно снова почувствовать боли или тошноту, которые являются симптомами болезни. Данное заболевание характеризуют воспалительные и дистрофические состояния желудочной слизистой оболочки. Слизистая может меняться по двум причинам. Первая причина – заболевание, вызванное неправильным образом жизни человека. Вторая причина – инфекционные заболевания или отравление. То есть, можно вести исключительно здоровый образ жизни, правильно питаться, но все равно заболеть гастритом, получив инфекцию.

Гастритом страдает большое количество людей. Это настоящий бич для современного человека, живущего в городах и особо не заботящегося о качестве пищи. Мы привыкли перекусывать на ходу, покупать полуфабрикаты употреблять еду, не удостоверившись в ее качестве. Все это приводит к гастриту, от которого иногда приходится долго лечиться. Как уже указывалось выше, лечение хронического гастрита может длиться всю жизнь, так как он способен к рецидивам, то есть повторяться при определенных условиях.

Для того, чтобы как-то упорядочить данное заболевание, в семидесятых годах прошлого века была приведена классификация:

  • хронический гастрит А. Он характеризуется в основном поражением тела желудка;
  • хронический гастрит В. Развивается после инфицирования бактерией;
  • хронический гастрит С. Его еще называют химико-токсическим. Развивается из-за попадания в желудок желчи, которая попадает из двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время ученые выделили дополнительный тип хронического гастрита – смешанный. Его еще называют пангастритом.

Причины возникновения

Современные специалисты считают, что основные причины хронического гастрита – это бактерии Helicobacter pylori, которые населяют двенадцатиперстную кишку и желудок. А теперь внимание! Данная бактерия живет у восьмидесяти процентов людей на планете (имеются ввиду взрослые люди). Естественно, развивающиеся страны по данному показателю опережают развитые. Наиболее часто хронический гастрит, развитый после инфицирования, встречается в Азии и Латинской Америке. При этом заболевание появляется у человека вне зависимости от пола и возраста.

Если обратиться к клинической практике, то здесь выделены два фактора риска развития заболевания: внутренние и внешние.

  • плохое качество еды, отсутствие режима в питании, плохое пережевывание пищи, еда на ходу, чрезмерное употребление копченой, острой и кислой пищи. Сюда можно отнести и частое питание слишком горячими или слишком холодными продуктами;
  • плохое пережевывание пищи, которое может возникнуть из-за заболеваний полости рта;
  • употребление алкоголя, который способствует усилению секреции сока в желудке;
  • продолжительный срок курения. Регулярное курение, особенно натощак ведет к плохому кровообращению в стенках желудка. А это уже путь к развитию гастрита;
  • долговременное употребление лекарств, которые могут привести к воспалительным процессам;
  • работа на вредном производстве. Например, на предприятии, где налицо повышенный уровень пыли или вредных веществ.
  • наличие хронических воспалений в дыхательных путях, ротовой полости, легких;
  • нарушение в работе эндокринной системе;
  • нарушение обмена вещества;
  • проблемы с органами дыхания и системы кровообращения;
  • недостаточная работа выделительной системы. Это ведет к повышению содержания азотистых соединений в крови человека;
  • хронические заболевания органов брюшной полости. Например, цирроз печени, гепатит;
  • нарушения в работе иммунной системы.

Симптомы хронического гастрита у людей любого возраста выражается практически одинаково: тупая, продолжительная боль, которая возникает после приема пищи. Однако, такие же симптомы могут возникать и при язве двенадцатиперстной кишки. Это зачастую ставит врачей в тупик при постановке диагноза. Все-таки некоторые признаки хронического гастрита очень схожи с другими заболеваниями. Но, так или иначе, при обследовании подростков было выяснено, что почти у одной третьей из числа испытуемых были выраженные ночные и голодные боли. При этом у них не было выявлено язвенных болезней. Боль, которая возникает сразу после еды, проявляется также у одной третьей подростков. Некоторые подростки и взрослые мужчины жаловались на боли в желудке после физических нагрузок. Однако никаких язвенных болезней у них также не выявлено.

Также при хроническом гастрите может наблюдаться тошнота, частая отрыжка с привкусом съеденной пищи. Кроме этого, в некоторых случаях наблюдалась рвота, понос или запоры. Удивительно, но гастрит проявляет себя по-разному. До сих пор специалисты не могут с точностью установить диагноз — гастрит со стопроцентной гарантией.

Чтобы распознать заболевание, необходимо пройти ряд ступеней. Диагностика хронического гастрита должна включать определенные этапы: внешний осмотр доктором, сбор анамнеза, исследование при помощи аппаратуры, эндоскопическая диагностика. На последних стадиях будут проведения исследования желудочного сока и крови. Это поможет получить полную картину, на основании которой можно ставить диагноз.

Во время беседы с пациентом акцент делается на его образе жизни, пищевым пристрастиям, употребляет ли он табак и курит ли. Далее у него спрашивают, на что жалуется. При осмотре можно наблюдать бледность кожи, налет на языке, присутствие неприятного запаха из ротовой полости.

Во время исследования крови могут быть получены признаки анемии. В любом случае, только после проведения всех диагностических процедур должен быть поставлен диагноз.

Многие специалисты любой тип хронического гастрита рассматривают, как предъязвенное состояние. В зависимости от того, какой тип гастрита у больного, ему могут назначаться различные препараты. Однако стоит отметить, что сок подорожника весьма неплохо помогает практически всем больным. Кроме этого, не стоит пренебрегать настойкой полыни, отваром тысячелистника, аппетитным чаем, которые способны повысить аппетит. Все-таки при хроническом гастрите часто наблюдается пониженный аппетит, что только усугубляет ситуацию.

Некоторые врачи недооценивают значимость питьевой минеральной воды, которая может помочь при заболеваниях любых органов пищеварения, в том числе и желудка.

Природная минеральная вода является уникальным лечебным фактором. Уже давно доказано, что минеральные воды благотворно влияют на весь организм. Они влияют на механизмы регуляции различных процессов. Перечислять пункты от пользы применения природной минеральной воды можно долго. Главное, что она помогает и при хроническом гастрите. При нем нужно употреблять волу средней и малой минерализации.

Чтобы улучшить миркоциркуляцию в слизистой желудка, иногда применяются тепловые процедуры. Но здесь необходимо помнить об онкологическом риске, особенно у людей среднего и старшего возраста.

Если у больного наблюдается пониженная секреторная функция, то ему может быть прописана индуктотермия. Данный метод предусматривает воздействие на ткани желудка магнитными полями.

Какие бы процедуры не проводились, всегда обращается внимание на качество питания больного. Хорошее и качественное питание поможет быстрее вернуться в норму и преодолеть болезнь. Но в любом случае, даже при успешном лечении никто не даст гарантии от рецидива гастрита. Именно поэтому назначается профилактическое лечение, которое увеличивает шанс на то, что болезнь не повторится.

На чем основана профилактика хронического гастрита? В первую очередь, на предупреждении его обострения. Не стоит думать, что здесь основным является метод лечения лекарствами. Как раз наоборот, больному предлагается обратить особое внимание на питание, плюс ряд индивидуальных мер. Сюда можно отнести: режим питания, употребление качественных продуктов, избегание переедания, ограничение употребления алкоголя и табака. Немаловажный факт – умение разграничивать труд и отдых и избегать стрессовых ситуаций.

При профилактике гастрита можно гарантировать недопущение развития язвенной болезни. Это особенно важно, так как никому не хочется начать бороться уже с таким недугом, который более опасен, нежели хронический гастрит.

stomachum.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *