Тонкие кишки болезни

Сосудистые заболевания тонкой кишки

Тонкая кишка получает кровь из трех крупных артерий, отходящих от брюшной аорты — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий (см. рисунок). В результате атеросклероза, некоторых других заболеваний сосудов или их сдавления просвет одного или двух сосудов суживается, и количество крови, поступающее для питания тонкой кишки, уменьшается. Чаще всего это сочетается с атеросклерозом сосудов в других областях — сердца, нижних конечностей, головного мозга, а также с сахарным диабетом. Развивается сосудистая болезнь тонкой кишки, иногда ее называют брюшной жабой по аналогии с поражением сосудов сердца, когда говорят о грудной жабой.

  • Хлеб и хлебобулочные изделия: хлеб пшеничный, вчерашний, сухой бисквит, сухое печенье.
  • Супы: на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с крупами, вермишелью, овощами.
  • Блюда из мяса и рыбы: мясо нежирное и рыба куском, рубленые в отварном виде или приготовленные на пару; нежирная рыба отварная или приготовленная на пару, а также куском.
  • Блюда и гарниры из овощей: картофель, кабачки, морковь, тыква, цветная капуста, приготовленные на пару или в виде пюре, запеканок, можно давать в сыром виде спелые помидоры.
  • Блюда и гарниры из круп, макаронных изделий: различные рассыпчатые каши (кроме пшенной и перловой) на воде с добавлением молока; паровые и запеченные пудинги, отварная вермишель.
  • Блюда из яиц: яйца всмятку, паровые омлеты.
  • Сладкие блюда, фрукты, ягоды: кисели, компоты, желе, муссы, суфле из сладких сортов ягод и фруктов; печеные яблоки и груши; спелые яблоки; при хорошей переносимости — мандарины и апельсины; фруктовые и ягодные соки из сладких сортов ягод и фруктов.
  • Молоко и молочные продукты: молоко только в блюдах ограничено; кисломолочные продукты при хорошей переносимости, сыр неострый, творог свежий.
  • Напитки: отвар шиповника, чай и кофе некрепкие.
  • Жиры: масло сливочное добавляется в готовые блюда, можно бутерброды с маслом.

Второе очень важное направление лечения — воздействие на дисбактериоз, нормализация микрофлоры кишечника, подавление так называемых условно-вредных микробов, которые при заболеваниях тонкой кишки усиленно размножаются и могут вызывать воспаление. Сигналом, что есть дисбактериоз, является обострение болезни, усиление кишечных расстройств. В этот период полезно назначение антимикробных средств, которые подавят чрезмерную активность микроорганизмов. Назначают следующие антибиотики или их аналоги: тетрациклин по 0,25 четыре раза в день; левомицетин по 0,5 четыре раза, ампициллин по 0,5 — 1,0 четыре раза, цефалексин по 0,5 четыре раза; курсами по 5-7 дней. Можно использовать также сульфамидные средства — комбинированный препарат бисептол (синонимы: дисептил, респрим, сульфатрим) по 2 таблетки 2 раза в день, на 5-7 дней. В тяжелых случаях можно применить сульфасалазин или его аналоги.

astery-med.ru

Тонкие кишки болезни

В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.

Тощая и подвздошная кишка с трудом поддаются эндоскопии, что затрудняет получение материала для цитологического исследования. Опухоли тонкой кишки встречают редко, преимущественно злокачественные.

При дуодените, дуоденальной пептической язве в мазке представлены преимущественно мелкие эпителиальные клетки, округлой формы, с зернистой и вакуолизированной цитоплазмой, нередко уплощенного вида; ядра с дистрофическими изменениями, хлопьевидной структурой хроматина, пикнозом и кариорексисом; много «голых» ядер; изредка обнаруживают большое число лейкоцитов, обломки некротической ткани. Картина позволяет цитопатоло-гу исключить опухоль.

При изъязвлении в эпителиальных клетках тонкой кишки возникают реактивно-репаративные изменения. Из дна язвы в мазок попадают реактивные веретенообразные миофибробласты (необходимо отличать от клеток лейомиосаркомы). При хронической язве ДПК развитие рака наблюдают очень редко.

Терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка иногда поражены туберкулезом (язвы слизистой оболочки, фиброзное утолщение стенки кишки, увеличение регионарных лимфатических узлов с развитием казеозных гранулем). Иерсиниоз может быть причиной воспаления и изъязвления подвздошной кишки.

Простейшие. Cryptosporidium parvum можно обнаружить у иммунокомпрометированных больных, особенно при СПИД. Обычно наблюдают профузную водную диарею. Инфекция неинвазивная, возбудитель располагается свободно или прикреплен к апикальному концу железистой клетки, имеет округлую форму, 2-4 мкм в диаметре, базофильного цвета, отдаленно напоминает скопления тромбоцитов или почкующиеся грибы. Возбудителя лучше идентифицировать в мазке, окрашенном азуром-эозином.

В аспирате из ДПК иногда выявляют Giardia lam-blia: клетка грушевидной формы со жгутиком на терминальном конце (рис. 149), напоминает трихомонаду; имеет 2 ядра с большими хромоцентрами. Изредка поражение кишки может быть вызвано Entamoeba histolytica.

Опухолеподобные поражения и доброкачественные опухоли

Воспалительный фиброзный (эозинофильно-гра-нулематозный) полип из фиброзной ткани с многочисленными сосудами и воспалительным инфильтратом хорошо отграничен, расположен в подслизистом слое, выбухает в просвет.

Лимфоидный полип образован гиперплазирован-ным лимфоидным фолликулом в слизистой оболочке кишки. Железистую гамартому Бруннера (Brunner) и миоэпителиальную гамартому встречают исключительно редко. Эндометриоз (см. раздел, посвященный заднепроходному каналу).

Все эти поражения в мазке представлены железистыми клетками доброкачественного вида, без атипии и митозов; цитологическая диагностика невозможна.

Синдором Пейтца-Егерса (СПЕ-175200) — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, включающее гамартомные полипы преимущественно тонкой кишки, пигментацию кожи, слизистых оболочек. Реже наблюдают сочетание полипов с опухолями яичников, АК шейки матки, опухолью Сертоли яичек, раком поджелудочной и молочной желез. Синонимы: полипоз Пейтца-Егерса, периортифициальный ленти-гиноз. Частота СПЕ относится к частоте САП как 1:10.

Критерии диагностики: 1) 3 гистологически верифицированных полипа Пейтца-Егерса (ППЕ); 2) любое число ППЕ при анамнезе САП; 3) пигментация кожи и слизистых оболочек при анамнезе САП; 4) любое число ППЕ в сочетании с сильной пигментацией кожи вокруг рта (наподобие веснушек), на слизистой оболочке щек, реже на коже пальцев конечностей, ладоней, стоп и ануса.

Частота ППЕ не зависит от пола, чаще опухоли локализованы в тонкой кишке, но также в желудке, толстой кишке, редко в пищеводе, в возрасте до 20 лет. Жалобы на боли в брюшной полости, кишечное кровотечение. Выявляют анемию, инвагинацию. Периодическая (через 2-5 лет) контрастная радиография с бариевой клизмой эффективна при наблюдении за больными. Рекомендуют эндоскопию верхнего ЖКТ и колоноскопию каждые 2 года с использованием ловушки для удаленных полипов. Однако, при энтерос-копии редко удается исследовать кишку по всей длине и интегральным методом клинической практики остается лучевое исследование. ППЕ, размерами от 0.5 до 5 см, имеют дольчатый вид, темную поверхность и напоминают аденому на короткой и широкой ножке или без ножки. При ППЕ риск развития у больного РЖ, рака тонкой (чаще в ДПК) и толстой кишки несколько возрастает. Изредка в ППЕ возникает ВЭН (диспла-зия эпителия) или рак. Хирургическое удаление ППЕ обычно приводит к выздоровлению. Сочетание рака и СПЕ считают очень агрессивным.

Гистологическая картина. Типичный ППЕ имеет диагностически важный древовидно-ветвящийся центральный стержень из гладкомышечных клеток, исходящих из мышечной пластинки слизистой оболочки, покрыт складчатой слизистой оболочкой, иногда с ворсинками. Железы расположены беспорядочно, однако, сохраняют признаки этого отдела кишки (в тонкой кишке ворсинчатые структуры, в донных отделах крипт— группы клеток Панета). Обнаруживают все нормальные типы клеток, кисты со слизью, отложение гемосидерина; атипия и дисплазия эпителиальных клеток отсутствует. В 10% ППЕ смещение эпителия захватывает все слои стенки кишки (псевдоинвазия) и распространяется до серозного слоя, имитируя вы-сокодифференцированную АК.

Генетические особенности. СПЕ проявляет черты аутосомно-доминантного наследования с почти полной пенетрантностью. Ген LKB1 (STK11,19р13.3) экс-прессируют все ткани взрослого. Наследуемые мутации проявляются усеченными транскриптами, но выявлены также миссенс-мутации, эффект киназно-го домена которых оценивают по способности к ау-тофосфориляции. Изредка в опухолях находят соматические мутации LKB1. Отсутствие гетерозиготности на этом локусе ассоциировано с АК кишки.

Цитологическая картина при возникновении дис-плазии эпителия в ППЕ сходна с таковой при других типах аденомы (см. ниже).

Аденому наблюдают редко, в основном при диффузном полипозе. Обнаруживают папиллярные и узловатые образования большого дуоденального соска (фате-ров сосок) ДПК и дистального отдела общего желчного протока; следует расшифровать морфологию этих образований (аденома или гиперплазия желез).

Полип ДПК обычно является аденомой периам-пулярной зоны, возможно, из-за коканцерогенного воздействия желчи. При рутинном скрининге их обнаруживают у 92% больных, обычно на 10 лет позднее, чем полипы толстой кишки. Постепенно число и размеры полипов увеличиваются; риск развития в них рака равен 4% случаев. Ампулярная и периампу-лярная АК является одной из основных причин смерти больных, подвергшихся профилактической прок-токолэктомии.

Множественные аденомы ДПК часто сочетаются с САП кишки, но встречаются и у больных без САП. Гистологически аденомы тонкой кишки сходны с таковыми в толстой кишке, однако, более склонны к вор-синчатости. В энтероцитах цилиндрической формы отмечают разную степень дисплазии; часто видны бокаловидные клетки, иногда клетки Панета, эндокринные клетки.

Первичные злокачественные опухоли тонкой кишки встречают редко, половину в подвздошной кишке (в основном карциноид и ЗЛ). Многие опухоли возникают в ДПК, особенно периампулярно (слизистая оболочка ДПК, фатеров сосок, общий желчный и панкреатический протоки) и во внепеченочныхжелчных протоках. Злокачественные опухоли тонкой кишки представлены АК кишечного типа.

Аденокарцинома может локализоваться в любом отделе тонкой кишки. Средний возраст больных 67 лет. Основной причиной развития опухоли является хроническое воспаление, в частности, длительная болезнь Крона (Crohn) с множественными стриктурами (риск возникновения АК >в 86 раз). Риск опухоли также повышают «идиопатическая воспалительная брюшная болезнь», курение, алкоголь, илеостома у больного с хроническим язвенным колитом (ХЯК) и САП, сопровождающаяся толстокишечной метаплазией и ВЭН слизистой оболочки илеостомы. Иногда АК возникает в меккелевом (Meckel) дивертикуле и в складках кишки.

Наиболее часто (20% случаев) опухоль локализуется в ДПК, особенно вокруг фатерова соска. В дистальном направлении частота АК убывает (

45% в ДПК, реже в тощей и очень редко в подвздошной кишке). Происхождение опухоли (ДПК, фатеров сосок, поджелудочная железа, желчные пути) часто определить трудно.

Симптомы АК тонкой кишки зависят от размера и локализации опухоли. Опухоли кишки имеют ранние и обычно неспецифические симптомы с неопределенными болями в области пупка и урчанием в животе. Позднее в 80% наблюдений появляются спазматические боли с тошнотой, рвотой, потерей веса, астенией, перемежающимися эпизодами обтурации. Массивное кровотечение возникает редко (8 % случаев), однако, часто наблюдают хроническую кровоточивость и вторичную железодефицитную анемию, иногда диагностируемую в ранней стадии развития опухоли. Другие симптомы: наличие пальпируемого образования, перфорация кишки. Имеются асимптоматические опухоли, которые выявляют при эндоскопии.

Для диагностики применяют спиральную КТ с введением контраста и высокой бариевой клизмой, заполняющей дефект неправильной формы или циркулярное утолщение ригидных складок, выявляющей замедление перистальтики и стеноз кишки. АК имеет вид узловых масс, кольцеобразного или изъязвленного поражения. С помощью спиральной КТ устанавливают стадию заболевания, при «интенсивной» эндоскопии можно обследовать всю тощую кишку и в относительно ранней фазе обнаружить экспансивный или инфильтративный рост опухоли, распознать небольшое поражение, скрытое кровотечение, произвести биопсию.

Эндоскопия фатерова соска требует бокового обзора, позволяющего произвести биопсию. Терминальный отдел подвздошной кишки визуализируют во время колоноскопии при ретроградной илеоскопии. При энтероскопии с зондом распознают опухоль тонкой кишки, но невозможно произвести биопсию.

Макроскопический вид АК определяют многие факторы, в первую очередь, стадия и локализация опухоли. Обычно оценивают предрасполагающие факторы: сосуществование аденомы, идиопатичес-кой воспалительной брюшной болезни, болезни Крона, лучевой терапии, предшествующих хирургических вмешательств, САП, меккелева дивертикула. Опухоль чаще в виде полипа, реже инфильтрирующая, стенози-рующая. АК тощей и подвздошной кишки обычно имеют большие размеры, циркулярно вовлекают стенку кишки. Часто АК полностью инфильтрирует мышечную пластинку, а нередко инвазирует стенку вплоть до серозной оболочки.

Хотя циркулярное поражение изредка наблюдают также в ДПК, но в 80% наблюдений АК здесь более ограниченная с визуализируемым аденоматозным компонентом. Рак фатерова соска нередко вызывает обтурацию и желтуху еще до заметного увеличения размера опухоли (чаще при ограниченном кольцевидном узле размерами 2-3 см). Поражение локализовано в стенке ДПК или выступает в просвет в виде узла при отсутствии изъязвления. Преобладание вне-стеночного компонента, наличие мультицентричнос-ти характерны для метастазов опухоли.

АК метастазирует в печень, регионарные лимфатические узлы, реже отдаленно, причем метастазы нередко выявляют раньше, чем первичную опухоль. У больных АК тонкой кишки показатель 5-летней продолжительности жизни равен 28%. При местной инвазии высокодифференцированной опухоли и отсутствии метастазов в лимфатические узлы прогноз более благоприятный.

Гистологическая картина: АК напоминает таковую в толстой кишке, однако, пропорция низкодиф-ференцированных опухолей выше; здесь встречают железисто-плоскоклеточный рак, рак с относительно большим числом эндокринных клеток и с тройной дифференцировкой (железистой, плококлеточной, эндокринной). Изредка диагностируют мелкоклеточный рак (см. ниже).

Наблюдают прямое распространение опухоли на соседние структуры брюшной полости (желудок, толстую кишку, большой сальник), часто поражены регионарные лимфатические узлы. Иногда отмечают гематогенное и чресабдоминальное распространение: диффузное поражение яичников. Используют TNM классификацию (из-за сложности строения для опухолей фатерова соска отдельную классификацию). АК разделяют на высоко-, умеренно- и низкодиффе-ренцированные варианты (высокой и низкой степени злокачественности). Обнаружен также недифференцированный, перстневидно-клеточный рак, очень редко слизистая АК. АК тонкой (и толстой) кишки часто предшествует или сопутствует аденома, в т.ч. при САП, СПЕ, ЮП. У ряда больных при САП аденомы ДПК служат «убежищем» АК, при спорадической аденоме это наблюдают в 30% случаев.

Генетическая восприимчивость включает САП, наследственный неполипозный рак толстой и прямой кишки (ННРТПК), болезнь Крона, воспалительную брюшную болезнь, илеостомию, подвздошные каналы и спайки после колэктомии по поводу САП, СПЕ, ЮП. Особенно повышен риск при САП: в аденомах ДПК риск развития рака у больного >чем в 300 раз превышает риск здоровой популяции.

У больных с ННРТПК и наследуемыми мутациям»' генов hMSH2 или hMLH1 риск возникновения ракг тонкой кишки равен 4%, что выше, чем в нормально/ популяции в 100 раз. При СПЕ в тонкой кишке риск развития рака равен 3%. При ЮП в тонкой кишке АЬ диагностируют лишь изредка. Мутации генов (АРС hMSH2, hMLH1, LKB1, Smad4) у больных с наследственными синдромами предрасполагают к развитию рака тонкой кишки и играют роль в генезе этих опухолей С разной частотой наблюдают мутации KRAS, оверэкс-прессию р53, делеции короткого плеча 17р и длинного плеча 18q; MSH и мутации reHaTFG R-RII.

Цитологическая картина: АК фатерова соска, желчных протоков и поджелудочной железы морфологически идентичны и их невозможно различить только на основании цитологической картины. Опухоль фатерова соска и ДПК обычно является высокодифференцированной АК (рис. 150-152). Изредка видны папиллярные структуры. Клетки относительно крупные одиночные или в виде небольших нагромождающихся комплексов. Ядра увеличенные полиморфные, ги-перхромные, с неровной ядерной мембраной и повышением ядерно-цитоплазматического соотношения, могут содержать многочисленные крупные неправильной формы ядрышки. Цитоплазма относительно обильная, особенно в высокодифференцированных опухолях. Иногда видны анапластические гигантские или веретенообразные клетки. В этих случаях особенно труден дифференциальный диагноз с реактивной атипией. Даже в высокодифференцированной опухоли важным диагностическим признаком злокачественности является неровная мембрана ядра и увеличение митотической активности, а также признаки структурной атипии (нагромождение клеток, отсутствие полярности). В различных отделах тонкой кишки верифицируют также умеренно-дифференцированную (рис. 153-155) и низкодифференцированную АК (рис. 156-158). Мазки из материала ДПК содержат некротические массы, обломки клеток, лейкоциты. В желчи, полученной при минилапоротомии или канюлей из общего желчного протока, можно выявить клетки опухоли.

tsitologiya.su

Брыжейка кишечника – листки брюшины, с помощью которых внутренние органы (желудок, толстый, тонкий кишечник и другие) крепятся к задней стенке живота.

Брыжейка имеет разветвленную сеть кровеносных сосудов, нервных окончаний и лимфатические узлы, которые участвуют в снабжении органа необходимыми питательными веществами, передаче нервных импульсов и поддерживают иммунитет внутренних органов.

Некоторые органы, располагающиеся в полости брюшины, имеют серозную оболочку. Складки брюшины, которые окружают петли тонкого и толстого кишечника называются брыжейкой. Но стоит отметить, что не все отделы пищеварительного тракта имеют листки брюшины.

Например, на уровне 12-перстной кишки они совсем отсутствуют, а наиболее развита брыжейка тонкой кишки. Задняя часть брыжейки, которая прикрепляется к стенке живота, составляет корень брыжейки. Его размер невелик и достигает примерно 16 см.

Противоположный край, который затрагивает весь тонкий кишечник, равен длине двух этих отделов. Далее брыжейка идет к петлям кишечника и окружает их таким образом, что они оказываются плотно зафиксированными между листками брюшины.

Какую роль выполняет?

Основной функцией мезентерия является отделение большей части органов от задней брюшной стенки и предотвращение опущения органов в малый таз в положении тела вертикально. Сосуды брыжейки обеспечивают стенки кишечника достаточным количеством кислорода, который просто необходим для нормального функционирования.

Нервные клетки посылают импульсы головному мозгу и принимают их обратно. Лимфатические узлы, находящиеся в основании мезентерия, обеспечивают защитную функцию всего кишечника.

Далее рассмотрены основные патологии, которые следует дифференцировать от заболеваний самого кишечника.

Инфаркт брыжейки и инфаркт кишечника возникают в результате нарушения кровообращения мезентеральных сосудов вследствие тромбоза или эмболии. Основным клиническим проявлением патологии является сильная болезненность в области пупка. Однако стоит заметить, что при пальпации живот остается мягким и малоболезненным.

Со временем боль утихает, а при полном некрозе стенки кишечника и исчезает вовсе, что мешает положительному прогнозу.

Кожные покровы пациента бледные, язык сухой и имеет белый налет. Случается так, что уже спустя несколько часов от начала омертвления тканей, начинается выпот жидкости в брюшную полость (асцит).

Если не обратиться вовремя в стационар, то заболевание начинает прогрессировать и человек становится вялым, апатичным. Даже если начать проводить необходимые меры после обширного некроза, то могут наступить кома и судорожные припадки. Чтобы подтвердить диагноз специалистами назначается УЗИ органов брюшной полости, рентгеновское облучение, лапароскопию.

Лечение заключается в удалении всех очагов некроза

Доброкачественное тонкостенное новообразование, которое не имеет ни мышечного слоя, ни эпителиального. Появляются кисты между 2 листами брыжейки любого отдела пищеварительной системы и не связаны с кишечником. Наиболее часто встречается киста брыжейки тонкого кишечника.

Процесс появления и роста новообразований занимает длительное время, поэтому на протяжении этого периода пациент не замечает никаких проявлений. Чтобы поставить верный диагноз, проводят пальпацию живота, при которой хорошо ощущается подвижная брыжеечная опухоль, безболезненная. Лечение кист проводится только хирургическим путем.

Злокачественное новообразование, которое ведет к распаду тканей. Встречается патология намного реже, чем кисты. Клиническая картина опухолей схожа с кистозным образованием. Первые симптомы начинают появляться, только когда опухоль имеет большие размеры и сдавливает внутренние органы.

Пациенты начинают жаловаться на болезненность в животе разной интенсивности, тошноту и рвоту, отрыжку, метеоризм. Диагностировать онкологию довольно проблематично, но при помощи УЗИ и КТ можно выявить место локализации опухоли, ее размер, консистенцию. Лечение рака брыжейки хирургическое, химиотерапевтическое и лучевое.

Возникает на фоне травмы живота и сочетается с нарушением целостности соседних органов, в частности, тонкой или толстой кишки. Разрыв брыжейки возникает как при проникающих ранениях, так и закрытых травмах живота.

Основным симптомом патологии является развитие шока в первые часы, потом он ослабевает или сменяется другим признаком – внутренним кровотечением или началом перитонита. Картина кровотечения начинается с бледности кожных покровов и слизистых оболочек, пульс ослабевает и постепенно пропадает, в общем анализе крови будет отмечаться малое содержание гемоглобина и эритроцитов.

Распознать разрыв лучевыми и клиническими методами очень трудно

Единственный эффективный способ – проведение лапароскопии. Во время нее же производят лечение (гематому удаляют, кровоточащие сосуды перевязывают, поврежденную брыжейку ушивают).

Воспалительный процесс, как отдельная патология возникает крайне редко. Чаще всего он возникает на фоне перитонита, так как при этом заболевании принимает участие серозная оболочка. Распознать именно воспаление брыжейки практически невозможно, так как клиническая картина может быть разнообразной.

Самым распространенным симптомом патологии является болезненность в области пупка разной интенсивности. Брыжеечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, появляется отек и покраснение воспаленного участка. Со временем ткань брыжейки местами замещается соединительной, превращаясь в плотные рубцы. В результате этого стенки брыжейки срастаются и сморщиваются.

Лечение любого заболевания направлено на устранение воспалительного процесса. Для проведения терапии используют несколько групп препаратов: антибиотики, спазмолитики и обезболивающие средства. Кроме того, обязательным условием на пути к выздоровлению является соблюдение диеты. В случае гнойного процесса показано хирургическое вмешательство с полной санацией брюшной полости.

jktguru.ru

Какие бывают заболевания тонкого кишечника?

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

Тонкий кишечник — отдел желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), начинающийся от пилорического отдела желудка и заканчивающийся переходом в толстый кишечник. В тонком кишечнике выделяют три основных отдела, переходящих друг в друга: двенадцатиперстную кишку, тощую (составляет около 2/5 длины всей тонкой кишки) и подвздошную кишку (составляет около 3/5 длины). Средняя длина тонкого кишечника составляет около 4,5 — 5,5 метра и во многом зависит от характера питания человека.

По своему строению стенка тонкого кишечника имеет 4 слоя (оболочки). Снаружи кишечник покрыт серозной оболочкой за исключением места вхождения в него питающих сосудов (брыжейки). Под серозным слоем расположена мышечная оболочка, состоящая из двух слоев мышечных волокон, между которыми проходят кровеносные и нервные сосуды и стволики. Под мышечным слоем находится подслизистый слой или собственная пластинка слизистой оболочки кишечника. Она представлена соединительными волокнами, между которыми находятся клетки и лимфоидная ткань, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Непосредственно в просвете тонкого кишечника расположена слизистая оболочка, образующая складки кишки за счет сокращения последних и осуществляющая перемещение пищевого содержания (или тонкокишечного химуса) в направлении толстого кишечника. Кроме того, складки слизистой способствуют увеличению всасывательной внутренней поверхности кишки в 2-3 раза. Этими же свойствами обладают и расположенные по всей поверхности слизистой кишечные ворсинки, увеличивающие, в свою очередь, всасывательную способность тонкого кишечника дополнительно в 8-10 раз. Снаружи кишечные ворсинки покрыты одним слоем цилиндрообразующих клеток — энтероцитов, на которых и происходит процесс тонкокишечного всасывания.

Среди энтероцитов находятся также специальные клетки, вырабатывающие защитную слизь, способствующую защите слизистой от микробов и других агентов. Кроме слизеобразующих клеток, в слизистой оболочке тонкого кишечника присутствуют эндокринные клетки (вырабатывают активные вещества); специальные клетки Панета, секретирующие микробоуничтожающие вещества, М-клетки, входящие в местную иммунную систему тонкого кишечника.

Тонкий кишечник за счет эндокринных клеток вырабатывает гормоны и биологически активные вещества — гастрин, холецистокинин, секретин, соматостатин, бомбезин, ВИП (вазоактивный инстетинальный пептид) и др. За счет этих веществ регулируется вся моторная и секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта, а также других органов.

Расположенные на поверхности слизистой оболочки кишечника клетки за счет имеющихся ферментов обеспечивают расщепление составных частей пищи и их последующее переваривание и всасывание (за счет пассивной диффузии по градиенту концентрации). Установлено, что из двенадцатиперстной кишки лучше всего всасываются растворы глюкозы, соли кальция, магния, железа. В тонком кишечнике происходит преимущественное всасывание белков, жиров, витаминов (за исключением витамина В12).

При отображении тонкого кишечника на переднюю брюшную стенку необходимо учитывать следующие особенности:

  • тощая кишка расположена в середине брюшной полости (пупочная область), а также в надчревной области слева;
  • подвздошная кишка преимущественно занимает правую подвздошную область, подпупочную область справа и часть малого таза;
  • границей между этими отделами является проекция корня брыжейки на переднюю брюшную стенку, проходящая наискось слева и сверху вниз и вправо.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

Основными проявлениями различных заболеваний кишечника служат характерные жалобы пациентов на расстройства стула в виде поносов, запоров или их чередования (неустойчивый стул). Именно такие жалобы наблюдаются при вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника с происходящими в ней расстройствами механизмов всасывания. Кроме расстройства стула (диареи) у ряда пациентов могут выявляться чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации, безотлагательные ложные позывы на дефекацию, выделение светлой консистенции или жирных каловых масс, оставляющих плохо смываемые жирные следы и появление крови в кале (при отсутствии анальной трещины или геморроя).

Наряду с различными расстройствами стула у больных с заболеваниями кишечника выявляются (той или иной интенсивности) и характерные боли в животе. Так боли при повышенном газообразовании в кишечнике (или метеоризме) носят умеренно выраженный продолжительный характер и усиливаются во второй половине суток; прием слабительных и акт дефекации уменьшают такие боли. При спастическом сокращении тонкого кишечника за счет ее воспаления или нарушения кровоснабжения боли в животе носят интенсивный схваткообразный характер без четкой локализации (по всему животу).

К кишечным проявлениям также относят: вздутие живота, урчание и переливание в животе. Как правило, данные изменения провоцируются употреблением газообразующих продуктов (ржаной хлеб, бобы, капуста, горох, шпинат, картофель) и имеют ночное усиление (в период максимального кишечного пищеварения).

Зачастую к кишечным жалобам присоединяются и проявления общего характера, связанные с нарушением всасывания и усвоения пищи — похудание, слабость, сухость кожи, выпадение волос, заеды в углах рта, повышенная ломкость костей, расстройство сумеречного зрения, отеки, поперечная исчерченность ногтей и др.

При заболеваниях тонкого кишечника выделяют два основных характерных признака, указывающих на причину патологического состояния в нем:

  • появление признаков недостаточности пищеварения (мальдигестия);
  • появление признаков недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).

В основе мальдигестии (недостаточности кишечного пищеварения) лежит дефицит пищеварительных ферментов в тонком кишечнике. При этом может наблюдаться как полное отсутствие, так и недостаточная выработка одного или нескольких ферментов. Данный дефицит ферментов может носить как приобретенный, так и врожденный характер. К приобретенным заболеваниям, характеризующимся недостатком выработки кишечных ферментов (или ферментопатиям), относят: хроническое воспаление тонкого кишечника (хронический энтерит), обширные операции с резекцией больших участков тонкого кишечника:; эндокринные заболевания (повышение функции щитовидных желез, сахарный диабет), прием различных лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды), недостаточное поступление белков, витаминов, микроэлементов с питанием, употребление в пищу продуктов, загрязненных солями тяжелых металлов, пестицидами.

Выделяют несколько форм недостаточности пищеварения:

  • за счет нарушения полостного пищеварения;
  • за счет нарушения пристеночного пищеварения;
  • за счет нарушения внутриклеточного пищеварения.

НАРУШЕНИЯ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (КИШЕЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ)

Возникает вследствие нарушения секреторной функции желудка и соседствующих с ним органов — печени, поджелудочной железы, желчного пузыря. Значительную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта вследствие либо застоя желудочного содержимого, либо его ускоренного прохождения при различных их заболеваниях. Существенная роль в её появлении отводится:

  • различным перенесенным кишечным инфекциям, изменяющим количественный и качественный состав микрофлоры тонкого кишечника;
  • несбалансированному питанию (за счет чрезмерного употребления углеводов или жиров при недостатке витаминов);
  • психо-эмоциональным и физическим факторам, сопровождающимся угнетением секреции пищеварительных желез;
  • хроническим воспалительным заболеваниям тонкого кишечника.

Основными проявлениями кишечной диспепсии являются: вздутие живота; урчание и переливание в кишечнике; неустойчивый стул с преобладанием поносов (с гнилостным или кислым запахом); значительно усиленное отхождение газов.

Лечение кишечной диспепсии основано на лечении основного заболевания. При недостаточно сбалансированном питании и недопоступлении определенных веществ необходимо дополнительное введение в пищевой рацион белка и незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов, минеральных солей.

При неустойчивом стуле с преобладанием поноса на 3-5 дней назначается диета № 4 и через 5-6 дней при улучшении общего состояния — диета № 46.

Дополнительно в рацион включают:

  • вяжущие средства и продукты (плоды черники, черемухи, черноплодной рябины; настой дубовой коры или гранатовых корок; рисовый отвар);
  • средства, уменьшающие метеоризм и газообразование в кишечнике (настойка укропа, настой листьев перечной мяты; активированный уголь, смекта, таблетки эспумизана).
  • ферментные препараты с заместительной целью (фестал, дигистал, мезим-форте, панкреатин, папзинорм, трифермент, панкурмен, креон и др.).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

В основе нарушения недостаточности пищеварения лежат разноплановые изменения слизистой оболочки тонкого кишечника и поверхности его кишечных микроворсинок.

Чаще всего недостаточность пристеночного пищеварения встречается при хронических воспалительных процессах тонкого кишечника (хроническом энтерите), энтеропатиях, кишечной липодистрофии (болезнь Уиппла) и др.

Проявления данного нарушения тождественны проявлению кишечной диспепсии, поэтому между этими процессами должна быть проведена дополнительная диагностика. Лечение во многом соответствует лечению, проводимому по поводу кишечной диспепсии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

В основе данного нарушения лежит врожденная или приобретенная непереносимость углеводов (дисахаридов). За счет этого значительно усиливаются процессы брожения в кишечнике вследствие поступления в него нерасщепленных углеводов, являющихся хорошей питательной средой для микрофлоры.

Проявляется эта форма мальдигестии упорными непрекращающимися поносами, при которых имеет место обильный, пенистый жидкий кал. В основе лечения такого нарушения лежит полное исключение из пищевого рациона продуктов и блюд, содержащих данные и переносимые организмом углеводы (дисахариды). Немаловажной составляющей лечения является использование препаратов, стимулирующих выработку кишечных ферментов — фолиевой кислоты, анаболических гормонов (ретаболила, неробола), препаратов кальция и железа, витаминов.

В основе синдрома мальабсорбции (недостаточности кишечного всасывания в тонком кишечнике) лежат такие причины, как:

  • морфологические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника;
  • нарушение переваривания пищевых веществ;
  • нарушения транспорта (продвижения) переваренных пищевых масс;
  • дисбактериоз кишечника;
  • нарушения моторики кишечника.

Кишечное всасывание нарушается при различных болезнях тонкого кишечника, опухолевых процессах, обширных (более 1,5 метра) резекций участков кишки; сопутствующих заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы (хроническом панкреатите); системных заболеваниях соединительной ткани с вовлечением тонкого кишечника; недостаточности кровообращения; тотальном воспалении брюшины; облучении брюшной полости.

Как правило, данные процессы приводят к изменению микроворсинок и кишечных крипт, нарушают процессы кровоснабжения кишечной стенки, что в свою очередь, сопровождается нарушением механизмов кишечного всасывания. Последние приводят к недопоступлению в организм продуктов гидролиза аминокислот, углеводов, жиров, витаминов, минеральных солей. Все выше перечисленное сопровождается картиной алиментарной дистрофии.

Как правило, пациенты с имеющейся мальабсорбцией жалуются на сочетание поносов и явления расстройств всех видов обмена веществ — белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого. Проявляется это видимым нарастающим похуданием вплоть до истощения и кахексии, общей слабостью, значительным снижением работоспособности; развитием острых психических расстройств, вторичной анемией, безбелковыми отеками ног, атрофией мышц, трофическими изменениями кожи и ногтей, выпадением волос, снижением артериального давления, патологическими переломами костей, судорогами мышц, снижением половой функции.

Лечение приобретенного нарушения — кишечной абсорбции (всасывания) должно, прежде всего, быть направлено на основное заболевание.

В комплекс лечебных мероприятий необходимо также включать:

  • ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, креон и др.);
  • препараты для парентерального питания (смеси аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы);
  • анаболические стероиды (ретаболил, неробол);
  • при дисбактериозе кишечника — антибиотики, направленные на уничтожение кишечной флоры, с последующим использованием биологических препаратов, направленных на восстановление кишечного биоценоза (микрофлоры) — лактобактерина, бифидумбактерина, бификола, бактисубтила, колибактерина и др.);
  • препараты, направленные на уменьшение гипоксии кишечной стенки (антигипоксанты) — растворы мафусола, реамберина; витамины А, Е, С;
  • препараты, способствующие уплотнению каловых масс — карбонат кальция, препараты висмута;
  • препараты, связывающие свободные жирные кислоты в просвете кишечника — активированный уголь, холестирамин.

srkblog.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *